کشف راز «مه مغزیِ» کووید مزمن

به گزارش «ساینس دیلی»، پژوهشگران در ژاپن با استفاده از تصویربرداری پیشرفته «پِت» (PET scan) از مغز، علت بیولوژیکی مه مغزی ناشی از کووید مزمن را شناسایی کردند. آنها دریافتند که تراکم گیرنده‌های «AMPA» در مغز این بیماران به‌طور گسترده افزایش یافته است؛ یعنی تغییری که با التهاب و اختلال شناختی ارتباط مستقیم دارد. این یافته‌ها تایید می‌کند که مه مغزی یک وضعیت زیستیِ قابل‌اندازه‌گیری است و اهداف تازه‌ای برای درمان آشکار می‌کند. این کشف می‌تواند راه را برای روش‌های مؤثر تشخیص و درمان هموار سازد.

مه مغزی؛ چالش بزرگ حوزه بهداشت عمومی پس از پاندمی

با وجود گذشت سال‌ها از آغاز همه‌گیری کووید-۱۹، آثار عفونت ناشی از کرونا ویروس، سندرم حاد تنفسی ۲ (SARS-CoV-2) هنوز به طور کامل درک نشده است. این موضوع به ویژه در مورد کووید طولانی مدت صادق است؛ یعنی عارضه‌ای مزمن که می‌تواند پس از ابتلا به کووید-۱۹ ایجاد شود و مجموعه‌ای از علائم پایدار را سبب گردد.

در میان این علائم، اختلال شناختی که معمولا «مه مغزی» نامیده می‌شود، از شایع‌ترین و ناتوان‌کننده‌ترین علائم است و بیش از ۸۰ درصد مبتلایان به کووید مزمن را درگیر می‌کند. با توجه به صد‌ها میلیون مورد ابتلا در سراسر جهان، کووید مزمن به چالشی بزرگ در حوزه بهداشت عمومی و اقتصاد اجتماعی تبدیل شده است؛ زیرا بر توانایی افراد برای کار و انجام فعالیت‌های روزمره به‌شدت تاثیر می‌گذارد.

ناشناخته‌های ماندگار درباره علت مه مغزی

متاسفانه با وجود شیوع گسترده آن، علل زیربنایی کووید مزمن و مه مغزی (از شایع‌ترین علائم آن) هنوز به‌خوبی درک نشده‌اند. مطالعات تصویربرداری پیشین برخی تغییرات ساختاری در مغز را نشان داده‌اند؛ اما نتوانستند اختلالات مولکولی مسئول علائم شناختی را شناسایی کنند. از آن‌جا که مشاهده مستقیم مولکول‌هایی که ارتباط میان سلول‌های مغزی را کنترل می‌کنند دشوار است، پژوهشگران تاکنون فاقد نشانگر‌های زیستی عینی برای تایید تشخیص کووید مزمن یا توسعه روش‌های درمان بوده‌اند.

پیشرفت بزرگ دانشمندان ژاپنی در شناسایی مکانیسم مغزی

برای حل این معما، تیمی پژوهشی به سرپرستی پروفسور «تاکویا تاکاهاشی» (Takuya Takahashi) از دانشکده پزشکی دانشگاه شهر یوکوهاما در ژاپن، دستاوردی چشمگیر در درک سازوکار مولکولی مه مغزی کووید مزمن به دست آورده است.

طبق توضیحات ارائه شده در مقاله‌ای که در تاریخ ۱ اکتبر ۲۰۲۵ در مجله «ارتباطات مغزی» (Brain Communications) منتشر شد، پژوهشگران این تیم فرض را بر این گذاشتند که بیماران مبتلا به مه مغزی ممکن است دچار اختلال در بیان گیرنده‌های AMPA  باشند. این گیرنده‌ها مولکول‌های کلیدی مسئول حافظه و یادگیری هستند. این فرضیه بر پایه مطالعات قبلی درباره اختلالات روانپزشکی و عصبی مانند افسردگی، اسکیزوفرنی و زوال عقل شکل گرفت.

تیم پژوهش برای آزمودن این فرضیه از یک روش نوین تصویربرداری موسوم به ([11C] K-2 AMPAR PET) استفاده کرد که امکان مشاهده و اندازه‌گیری مستقیم تراکم گیرنده‌های AMPA در مغز انسان زنده را فراهم می‌کند.

افزایش تراکم گیرنده‌ها؛ نشانه‌ای از اختلال شناختی

پژوهشگران با مقایسه داده‌های تصویربرداری از ۳۰ بیمار مبتلا به کووید مزمن با ۸۰ فرد سالم، افزایش قابل توجه و گسترده‌ای در تراکم گیرنده‌های AMPA در سراسر مغز بیماران مشاهده کردند. این افزایش تراکم گیرنده به شکل مستقیم با شدت اختلال شناختی بیماران ارتباط داشت و نشان‌دهنده پیوند آشکار میان این تغییرات مولکولی و علائم بود. افزون بر این، غلظت نشانگر‌های التهابی گوناگون نیز با سطح گیرنده‌های AMPA همبستگی داشت که نشان‌دهنده تعامل احتمالی میان التهاب و بیان گیرنده است. 

گامی بزرگ برای درمان و تشخیص

نتایج این پژوهش گامی بسیار مهم در حل ابهامات مربوط به مه مغزی کووید مزمن است. افزایش سیستماتیک گیرنده‌های AMPA توضیح مستقیم زیستی برای بروز علائم شناختی ارائه می‌دهد و هدفی جدید برای درمان‌های بالقوه معرفی می‌کند.

برای نمونه، دارو‌هایی که فعالیت گیرنده‌های AMPA را مهار می‌کنند، می‌توانند رویکردی مناسب برای کاهش مه مغزی باشند. جالب آن‌که تحلیل تیم تحقیقاتی نشان داد داده‌های تصویربرداری می‌تواند بیماران را از افراد سالم با ۱۰۰ درصد حساسیت (sensitivity) و ۹۱ درصد ویژگی (specificity) متمایز کند.